Hunder, katter, hester og påvirkning av luftforurensning

Luftforurensning og husdyr: Hunder, katter og hester

Den neolitiske revolusjonen, som begynte for rundt 12,000 år siden i Tyrkia og i andre deler av den fruktbare halvmåne, fikk mennesket til å innta en stillesittende livsstil, som på sin side satte fart i prosessen med å tamme dyr. Hunden var allerede tamme før denne revolusjonen og hadde tjent mennesket som hjelp i jakta. Under jakta regnet mannen antagelig ut med at noen få av de jaktede artene lett kunne temmes, så senere ble andre arter som kyllingen, anda, gåsen, sauen, geiten, kua, grisen og kamelen tamme . Dette innebar for disse dyrene et liv tett på mestrene sine, mange av dem i boder eller i korraler. I gamle gårdstyper delte menneske og dyr det samme luftrommet, spesielt om vinteren. Alternativt, i noen regioner, ble flokkdyr ledet av hyrder fremdeles lov til å være i åkrene i relativ frihet, noen av dem var imidlertid bare en del av året.

Interessant nok var hesten ikke domestisert av de stillesittende folkene i Midtøsten eller de rundt Middelhavsområdet, men fra nomadefolket i de eurasiske steppene. Nyere utgravninger i Kasakhstan viste at hester ble ridd for 5,500 år siden av Botai-folket (Outram et al., 2009). Omkring 1000 til 1500 f.Kr. kommer hesten inn i Nære, Midt- og Fjernøsten, hovedsakelig som et krigsdyr. I disse dager var hesten allerede et dyrt dyr som måtte passe godt og derfor ble holdt i stall. Noen av disse var veldig store, som for eksempel den farao Ramses II hadde bygget for 460 hester på Piramesse for 3300 år siden. I følge Xenophon måtte hest alltid være stablet. Med den nåværende kunnskapen var dette ikke veldig smart fra veterinærsynspunkt.

Husdyr og påvirker luftforurensning

Sammenlignet med hester, deler katt og hund mye mer innendørs atmosfære med mennesket, hvorved disse artene blir mer utsatt for skadelige hendelser som mennesker. Svin, fjærkre og i mindre grad storfe blir utsatt for naturlig, menneskeskapt og selvprodusert luftforurensning. Videre kan de dele miljøet med omsorgstagerne en del av dagen. Derfor kan studier av sykdommer hos dyr som bor i nærheten av mennesker, eller til og med dele de samme rommene, gi ledetråder for bedre forståelse av risikofaktorer for menneskers helse og patofysiologien forårsaket av dårlig luftkvalitet.

Generelle aspekter Luftforurensning på dyr

Det må vurderes at i jordens historie har atmosfærens sammensetning ikke alltid vært ideell i hvert øyeblikk, men likevel har livet utviklet seg slik vi kjenner det i dag. Flere enorme miljøkatastrofer skjedde under jordens utvikling og utallige livsformer gikk tapt. Fra de få artene som overlevde, har nye arter utviklet seg. Omkring 10 millioner år etter den store kritt-tertiære utryddelsen, dinosaurenes æra plutselig var slutt, pattedyrene kom deretter inn i scenen og trivdes så vellykkede at de dominerte livsformene til Eocene, som handler om 55-40 millioner år siden . I utviklingen av moderne pattedyr ble det fra veterinærsynspunkt også opprettet et biprodukt kalt mann. Denne arten klarte i løpet av relativt kort tid å forstyrre miljøet av biproduktene fra de aktivitetene som er eufemistisk kalt kulturutviklingen.

Det var den økende globale befolkningen som forårsaket intensiv praksis for husdyrproduksjon. Mothandelen med den enorme produksjonen av kjøtt, egg og melk resulterte i generering, akkumulering og avhending av store mengder avfall rundt om i verden. Aerosolisering av mikrobielle patogener, endotoksiner, lukt og støvpartikler er uunngåelige konsekvenser av generering og håndtering av avfall i matproduksjonskjeden, som stammer fra dyr. Ved siden av virkningene av utendørs miljøforurensning blir dyr som holdes i store fasiliteter utsatt for og ofte syke på grunn av egenprodusert innendørs luftforurensning.

Påvirker luftforurensning på katter og hunder

Effektene av dårlig luftkvalitet på husdyr kan hovedsakelig deles inn i helseskader forårsaket av innemiljøet og utendørs luftforurensning. Forurensninger kan komme inn i systemet ved innånding eller inntak. Ved luftforurensning utløser det meste innånding helseplagene, men av og til kan deponering av partikler fra industriell eksos på beiteområder påvirke helsen direkte. Etter hvert kan dette føre til giftige rester i kjøtt, melk eller egg uten åpenbare kliniske symptomer som dyrene som produserer disse produktene viser. Problemer med høye dioksinnivåer i melk fra melkekyr eller sinkindusert leddgikt hos voksende føll er eksempler på forurensning av beitegras ved forekomst av røyk fra nærliggende industrielle aktiviteter.

Hunden, katten og hesten er utsatt for de samme helsefarene som deres mestere angående luftforurensning. Reineroa et al., (2009) gjennomgikk de komparative aspektene ved kattastma og brakte bevis for at det eksisterer viktige likheter mellom menneskelig og kattet respons på inhalasjonsallergener. Rollen miljømessige aeroallergener ble imidlertid bare vist i noen få studier, men bevis tyder på at noen miljøallergener kan forårsake sykdom hos både katter og mennesker. Ranivand & Otto (2008) viste i sin epidemiologistudie at forekomsten av astma hadde økt de siste 20 årene hos katter i en stor by. Dette ser ut til å ha skjedd også hos mennesker.

Dyr kan ufrivillig oppføre seg som vaktpost for å oppdage potensiell skadelig effekt på organismen av innendørs luftforurensning. Fra omfanget av sammenlignende patologi kan sykdommer hos husdyr assosiert med uheldige miljøfaktorer gi ledetråder til patofysiologien til helseforstyrrelsene hos mennesker forårsaket av luftforurensning.

Effekter av luftforurensning på dyr

Produksjonsdyr

Svin, fjærkre, storfe, geiter og i langt mindre grad blir sauer holdt på innendørsanlegg for en variabel del av livet, ofte i hele sitt liv. For melkekveg, geiter og sauer er disse anleggene ganske åpne og luftkvaliteten er til en viss grad sammenlignbar med uteluftskvaliteten. Kvaliteten på denne luften er fremdeles mye bedre enn for lukkede fasiliteter for svin og fjørfe (Wathes et al., 1998). Disse bygningene er ganske lukket, og den naturlige eller mekaniske ventilasjonen er via små luftinntak og uttak. Innetemperatur reguleres for å skape optimale vekstforhold, hvorved varmetap via ventilasjon holdes til et nivå som bare er på grensen til det som fremdeles er fysiologisk tålelig. De andre grunnene til å stenge denne typen bygninger så mye som mulig er de strenge biosikkerhetsprosedyrene som er brukt for å unngå eller redusere innføring av potensielt smittsomt materiale via luft eller fomites. Temperaturen i anleggene for optimal vekst kan være ganske høy. For eksempel holdes en dag gamle slaktekyllingkyllinger ved romtemperatur på 34 ° C de første dagene av hevingsperioden. Deretter vil omgivelsestemperaturen senkes daglig med 1 ° C. De høye temperaturene letter vekst av sopp og bakterier, spesielt rundt de drikkere der vann blir sølet av dyrene. Det mest brukte kullet til slaktekyllinger er trespon. Noen ganger kan det brukes alternativer som strimlet papir, hakket halm og pulverisert bark eller torv. Fuglens luftveier blir utfordret av støv som kommer av kullet. Opptil 40,000 slaktekyllinger kan oppdras i et enkelt hus, på strøkne gulv. En produksjonssyklus med slaktekyllinger tar bare 42 dager i gjennomsnitt. I denne perioden vil kyllingene vokse fra omtrent 60 gram til omtrent 2000 gram. Ved slutten av hevingsperioden er husene således godt fylt med dyr, og deres aktiviteter øker støvnivået i luften. Selv om fugletettheten er lavere, blir imidlertid denne gunstige effekten på forurensning kompensert av den lengre boligperioden. Resultatet er en større akkumulering av husdyrgjødsel, vanligvis i groper, som bare tømmes sjelden (Harry 1978). Derfor er det ikke overraskende at spesielt i fjærkrehus kan høye konsentrasjoner av ammoniakk, luftbåret støv, endotoksin og mikroorganismer måles (Wathes et al., 1998).

Byens luftforurensning påvirker dyr og kjæledyr

Utmattende griser oppbevares i ristede gulvpenner og blir dermed utsatt for røyk med egen avføring og urin i hele deres eksistens, som ikke er mer enn 6-7 måned. Også i mange piggerier kan man finne høye nivåer av ammoniakk, luftbåret støv, endotoksin og mikroorganismer (Wathes et al., 1998).

Innendørs atmosfære i svine- og fjærkrehus inneholder således giftige gasser, støv og endotoksin i mye høyere konsentrasjoner enn i utemiljøer. Bortsett fra minimal ventilasjon, forårsaker dårlig stabil design som fører til dårlig homogenitet i ventilasjonen lokalt stillestående luftlommer. I følge Donham (1991), anbefalte maksimale konsentrasjoner av gasser eller forurensninger i piggerier er: 2.4 mg støv / m3; 7 ppm ammoniakk, 0.08 mg endotoksin / m3, 105 kolonidannende enheter (cfu) av totale mikrober / m3; og 1,540 ppm. karbondioksid. Konsentrasjoner av bakterier opp til 1.1 x106cfu / m3, inhalerbart støvinnhold på 0.26 mg / m3 og ammoniakkkonsentrasjon av 27 ppm har blitt rapportert å forekomme i anlegg om vinteren, mens det ble målt lavere konsentrasjoner om sommeren (Scherer & Unshelm, 1995). Mindre forskjell mellom inn- og utetemperatur om sommeren gir bedre ventilasjon av bygningene.

En brøkdel av de minste og mest respirerende partiklene er husdyrgjødselspartikler som inneholder enteriske bakterier og endotoksin (Pickrell, 1991). Konsentrasjonen av disse luftbårne bakteriene og endotoksin er selvfølgelig relatert til nivået av pennens renhet. Når det gjelder genererte giftige gasser, påvirkes ammoniakkkonsentrasjoner i luften først og fremst av nivået av pennhygiene, men også av bygningens volum, grisetetthet og svinestrømstyring (Scherer & Unshelm, 1995). Videre spiller sesong en rolle så godt som ble vist av Scherer & Unshelm (1995). Tilsvarende faktorer på ammoniakknivå er kjent for å spille en rolle i farseenheter og fjærfehus (Harry 1978). Ammoniakk anses som en av de viktigste inhalasjonsgiftene i landbruket. Dodd & Gross (1980) rapporterte at 1000 ppm i mindre enn 24 time forårsaket slimhinneskader, nedsatt ciliær aktivitet og sekundære infeksjoner hos forsøksdyr. Siden dette nivået nesten aldri oppnås, er det snarere den langsiktige, lave nivåeksponeringen for ammoniakk som ser ut til å være relatert til dens evne til å forårsake slimhinnedysfunksjon med påfølgende forstyrrelse av medfødt immunitet mot inhalerte patogene mikroorganismer (Davis & Foster, 2002). Generelt strekker de giftige effektene av kronisk ammoniakkeksponering seg ikke til de nedre luftveier (Davis & Foster, 2002).

Hos griser disponerer disse kombinerte effektene av ammoniakk og endotoksin dyrene for infeksjoner med virus og bakterier, både primære patogene og opportunistiske arter. Selv om matproduserende dyr ser ut til å være i stand til å opprettholde et høyt nivå av effektiv vekst til tross for markerte grader av luftveissykdom (Wilson et al., 1986), på et visst nivå av luftveisinsuffisiens kan ikke lenger rask vekst oppnås. I så fall vil produksjonsresultatene være uøkonomisk. Ventilasjon er ofte på et akkurat akseptabelt nivå. I oversikten deres Brockmeier et al., (2002) oppsummerte fakta om svine respirasjonssykdommer. De er det viktigste helseproblemet for den industrielle svinekjøttproduksjonen i dag. Data samlet inn fra 1990 til 1994 avdekket en 58% prevalens av lungebetennelse ved slakting hos griser som ble holdt i besetninger med høy helse. Disse dyrene stammer fra bedre gårder og dermed er forekomsten av lungebetennelse i mindre velstyrte gårder høyere. Luftveissykdom hos svin er hovedsakelig et resultat av en kombinasjon av primære og opportunistiske smittsomme stoffer, der ugunstige miljø- og administrasjonsbetingelser er utløsere. Primære luftveisinfeksjonsmidler kan forårsake alvorlig sykdom på egen hånd, men ofte observeres ukompliserte infeksjoner. Mer alvorlig luftveissykdom vil oppstå hvis disse primære infeksjonene blir kompliserte med opportunistiske bakterier. Vanlige midler er svineproduktivt og respiratorisk syndromvirus (PRRSV), svineinfluensavirus (SIV), pseudorabiesvirus (PRV), muligens svin respiratorisk koronavirus (PRCV) og svin circovirus type 2 (PCV2) og Mycoplasma hyponeumoniae, Bordetella bronchisepticaog Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, er de vanligste opportunistiske bakteriene, andre vanlige opportunister er Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, og Arcanobacterium pyogenes.

Arbeidere i svine- eller fjørfeanlegg blir utsatt for de samme økte nivåene av karbonmonoksid, ammoniakk, hydrogensulfid eller støvpartiklene fra fôr og husdyrgjødsel som dyrene (Pickrell, 1991). Som et resultat har arbeidere i svineproduksjon en tendens til å ha høyere rate av astma og luftveissymptomer enn noen annen yrkesgruppe. Mc Donnell et al. (2008) studerte irske svinegårdsarbeidere i konsentrerte dyrefôringsoperasjoner og målte deres yrkesmessige eksponering for forskjellige luftveisfare. Det så ut til at svinesarbeidere ble utsatt for høye konsentrasjoner av inhalerbart (0.25 – 7.6 mg / m3) og respirerende (0.01 – 3.4 mg / m3) svinestøv og luftbåret endotoksin (166,660 EU / m3). Videre var 8 timers tidsvektet gjennomsnittlig ammoniakk og topp karbondioksideksponering fra henholdsvis 0.01 – 3 ppm og 430 – 4780 ppm.

Lesjoner forårsaket av luftforurensning hos produksjonsdyr inkluderer hovedsakelig inflammatoriske prosesser. Neoplastiske sykdommer er ganske uvanlige. Dette gjelder for dyr som svin som hovedsakelig holdes innendørs, så vel som for storfe og sauer som holdes en variabel del av livet utendørs. Dette ble vist i en abattoarundersøkelse for noen 5 tiår siden utført i 100 slagterier i hele Storbritannia i løpet av ett år (Anderson et al., 1969). Alle svulster som ble funnet i til sammen 1.3 millioner storfe, 4.5 millioner sauer og 3.7 millioner griser ble registrert og histologisk skrevet. Bare 302 neoplasier ble funnet hos storfe, 107 hos sauer og 133 hos griser. Lymfosarkom var den vanligste maligniteten hos alle tre artene. Lymfosakom ble ansett som helt sporadisk, siden besetninger med flere tilfeller ikke ble funnet i Storbritannia. Den andre formen, en lentivirusinfeksjon som forårsaker utbrudd av enzootisk bovin leukemi, var ikke til stede i Storbritannia på disse dagene. 25 primære lungekarsinomer hos storfe var godt differensierte adenokarsinomer av akinar og papillær struktur, plateepitel- og havre-celleformer og flere anaplastiske karsinomer av polygonale celler og pleomorfe typer. De representerte bare 8.3% av alle neoplasmer, som forekom med en hastighet på 19 per million storfe som ble slaktet. Ingen primære lungekreft ble oppdaget hos sauer eller griser.

Utendørs luftforurensning kan påvirke husdyr som holdes på beiteområder i byer og byområder. I det siste (1952) ble det rapportert at en alvorlig smogkatastrofe i London hadde forårsaket åndedrettslig nød hos priskveg som ble plassert i byen for en storfeutstilling (Catcott, 1961). Det var sannsynligvis det høye nivået av svoveldioksid som var ansvarlig for akutt bronkiolitis og tilhørende emfysem og høyresidig hjertesvikt. Siden noen av byens gårder ligger i periferien av byer enn i sentrum, er sannsynligvis de inhalerte konsentrasjonene av forurensninger av produksjonsdyr mindre enn konsentrasjonene som inhaleres av kjæledyr som bor i bysentrene eller i nærheten av industrielle eiendommer.

Ledsager Dyr: Hunder og katter

Bukowski & Wartenberg (1997) beskrev tydelig viktigheten av patologiske funn hos husdyr med hensyn til analyse av virkningene av innendørs luftforurensning i en gjennomgang. Radon og tobakksrøyk antas å være de viktigste innendørs karsinogenene. Allerede for 42 år siden Ragland & Gorham (1967) rapporterte at hunder i Philadelphia hadde en åtte ganger høyere risiko for å utvikle karsinom i mandlene enn hunder fra landlige områder. Blærekreft (Hayes et al., 1981), mesothelioma (Harbison & Godleski, 1983), lunge- og nesekreft (Reif et al., 1992, 1998) hos hunder er sterkt assosiert med kreftfremkallende stoffer som frigjøres av menneskelige aktiviteter innen døren. Hos katter økte passiv røyking forekomsten av ondartet lymfom (Bertone et al., 2002). Ved å måle urin-kotinin kan passiv røyking av kattene kvantifiseres. Avdøde Catherine Vondráková (upubliserte resultater) observerte imidlertid at det ikke var noen direkte tilknytning til mengden sigaretter som ble røykt i en husholdning og nivået av kotinin i urinen til familiekatten. Likevel var det bevis på at utsatte katter viste nedsatt lungefunksjon. Måling av lungefunksjon hos små dyr og spesielt hos katter er vanskelig og vanligvis bare mulig med pletysmografi av hele kroppen (Hirt et al., 2007). For dette formålet blir katten plassert i en Perspex plethysmography-boks. Hvorvidt denne metoden har tilstrekkelig nøyaktighet er fremdeles å bevise (van den Hoven, 2007).

Effekten av uteluftforurensning på ledsager har hittil ikke blitt undersøkt mye. Catcott (1961) beskrev imidlertid at i smoghendelsen av 1954 i Donora, Pennsylvania, rapporterte omlag 15% av byene at hunder hadde opplevd sykdom. Noen få døde. Syk hund var stort sett mindre enn 1 år gammel. Symptomene var stort sett milde luftveisproblemer som varte i 3-4 dager. Noen katter hadde også blitt rapportert syke. Ytterligere indirekte bevis eksisterer fra observasjoner gjort under smog-katastrofen i 1950 i Poza Rica Mexico. Mange kjæledyr ble rapportert syke eller døde. Spesielt kanarifugler virket følsomme, siden 100% av befolkningen døde (Catcott, 1961). Årsaken til dødelighet hos hunder og katter var imidlertid ikke profesjonelt fastslått; informasjonen var bare det eierne hadde rapportert når de ble spurt om hendelsen.

Nylig, Manzo et al. (2010) rapporterte at hunder med kronisk bronkitt og katter med luftveisbetennelsessykdom har økt risiko for å forverre tilstandene deres hvis de blir utsatt for langvarige urbane luftforurensende stoffer. I så henseende svarer de på samme måte som mennesket. Forfatterne råder til å undertrykke pågående betennelsesprosesser ved medisinsk terapi og unngå å trene kjæledyr utendørs i urbane områder i høye forurensende perioder.

hester

Årsaken til domestiseringen av hesten må tilskrives dens atletiske evne. Det roligere eselet og oksen hadde blitt tamme tidligere som trekkdyr. Hesten er et av pattedyrene med det høyeste relative oksygenopptaket og er derfor i stand til å dekke lange avstander med høy hastighet. Tidevannsvolumet til en hest på 500 kg i hvile er 6-7 L og ved løpende galopp 12-15 L. Ved hvile puster en hest 60-70 L luft per minutt, noe som tilsvarer omtrent 100,000 L / dag. Under et løp øker ventilasjonshastigheten opp til 1800 L / min. Når denne enorme mengden luft beveger seg inn og ut i luftveiene, inhaleres store mengder støvpartikler og kan sedimentere i luftveiene. Dette på sin periode kan ha uheldige konsekvenser for lungefunksjonen. Enhver nedgang i lungefunksjonen kan påvirke hestens ytelse over enhver avstand som er lengre enn 400 meter. Åndedrettsproblemer har direkte innvirkning på racingkarrieren til racerhester, hvis ikke behandlet med hell. Hester som blir utsatt for mindre intensiv trening, kan imidlertid utføre opp til forventning i ganske lang tid, hvis de bare blir påvirket av en liten nedgang i lungefunksjonen. Dette kan lett forstås hvis man vurderer den enorme kapasiteten til det kardiopulmonale systemet. En oversikt over de fysiologiske aspektene ved sportshesten er gitt av van den Hoven (2006).

Påvirker luftforurensning på hesterHester er ikke utsatt for de negative effektene av tobakksrøyk eller stråling, fordi staller og stuer til mennesker stort sett ikke deler felles luftrom. Likevel innebærer dette ikke automatisk at det er en sunn atmosfære i en hestestall. I de landene hvor hester holdes i boder, er subakutt og kroniske luftveissykdommer alvorlige og vanlige problemer. I land som New Zealand, der hester bor nesten utelukkende, er disse sykdommene mindre kjent. Mange hesteselskaper befinner seg i periferien til urbaniserte områder. Dermed må urban luftforurensning vurderes ved siden av helseutfordringen ved dårlig inneluftkvalitet. I forsteder og byer er det stort sett voksne dyr som er ansatt. Rideskoler, treningsgårder for rashester og fiacre-hestebedrifter er eksempler på verft som kan være lokalisert i eller i nærheten av byparker eller urbane grønne soner. Hester på disse gårdene er enten plassert i fjøs eller i individuelle åpne fronter med løse kasser. Sistnevnte har toppdører som stort sett er åpne (Jones et al., 1987) for å optimalisere luftsirkulasjonen. Likevel, i mange av disse boksene på grunn av de små dørene, oppnås den minimale luftskifteringshastigheten på 4 / time knapt (Jones et al., 1987).

De yngre dyrene blir hovedsakelig holdt på landsbygda, mest på stutterier. Her holdes de utenfor dører delvis eller kontinuerlig. Om vinteren og før hesteauksjoner blir ungdommene stablet i lengre perioder, akkurat i det øyeblikket mange av dem blir sendt til forstads- eller bybedrifter. Andre unge dyr vil forbli på landet. En spesiell kategori av dyr er avlsdyrene. Etter å ha tjent på sportsbegivenheter i korte eller lengre perioder i det (under) urbane miljøet, vender disse dyrene tilbake til landskapet. Merrer avles til hingster og holdes stort sett på beite hele dagen, eller i det minste en del av dagen. Hvis stallen er innlosjert, er stall ikke nødvendigvis godt designet og er like tradisjonelle som rashestene. Dermed er eksponering for dårlig luftkvalitet ikke uvanlig hos stamtavler. Avlshingster har bare begrenset frihet, og forblir likevel store deler av dagen i fjøset. Høstfjøs er stort sett bedre designet enn for hopper; ofte har de mer verdifulle hingstene åpne kasser.

I hovedsak blir nesten alle hester utsatt for luft av dårlig kvalitet i en variabel periode av livet. Idretts- og arbeidshestene som er stablet og utøves i (under) urbane strøk, er også utsatt for luftforurensning forårsaket av trafikk og industrielle aktiviteter (Fig.1.). Innendørs og utendørs luftforurensning må ha innvirkning på lungehelsen til hestene våre. Derfor er det ikke uventet at luftveissykdom er et stort problem for hesteindustrier over hele verden (Bailey et al., 1999).

Tradisjonell stabil design for hester er basert på ikke-empiriske anbefalinger ekstrapolert fra studier av andre landbruksarter (Clarke, 1987), og ignorerer grunnleggende forskjeller i kravene til hestesporten. Selv i 2010 er bare en brøkdel av hestene innlosjert i moderne veldesignede staller. Men selv i de tradisjonelle stallen, med en median gulvflate på omtrent 12 m2 (Jones et al., 1987) bestandstettheten er mye mindre enn hos produksjonsdyr. Dessuten har mange hester sitt individuelle boområde, men deler ofte fortsatt et felles luftrom med dårlig luftkvalitet.

Organisk støv i det vanlige eller individuelle luftrommet, frigitt ved flytting av sengetøy og høy, er den viktigste forurensningen i hestestaller (Ghio et al., 2006). Noen ganger er støvnivået i boder mindre enn 3 mg / m3, men under mucking økte mengden til 10-15 mg / m3, hvorav 20 - 60% er av respirerende partikler. Målt på pustesone-nivået, under spising av hø, kan støvnivået være 20 ganger høyere enn det som er målt i stabil korridor (Woods et al., 1993). Støvkonsentrasjoner på 10 mg / m3 er kjent for å være assosiert med høy forekomst av bronkitt hos mennesker. Bortsett fra høy og sengetøy, kan kornmat inneholde betydelige støvnivåer. Det er vist at tørrvalsede korn kan inneholde 30 - 60 ganger mer respirabelt støv enn fullkorn eller korn blandet med melasse (Vandenput et al., 1997). Respirabelt støv er definert som partikler som er mindre enn 7 μm (McGorum et al., 1998). Respirasjonsdyktige partikler er i stand til å nå den alveolære membranen (Clarke, 1987) og samhandle med alveolære celler og Clara-celler. I så henseende nåværende funn av Snyder et al., (2011) i kjemiske og genetiske musemodeller av Clara celle og Clara cellesekretorisk protein (CCSP) mangel kombinert med Pseudomonas aeruginosa LPS fremkalt betennelse gir ny forståelse av patofysiologien for kronisk lungeskade. I denne studien rapporterte forfatterne bevis for betennelsesdempende roller i luftveisepitelet og belyste en mekanisme der Clara-celler sannsynligvis regulerer denne prosessen. Skadede luftveisepitel og mus som er mangelfulle i uttrykk for CCSP, reagerer mer robust på inhalert LPS, noe som fører til økt rekruttering av PMN.

Kaup et al. (1990b) nevner at deres ultrastrukturelle studie antyder at Clara-celler er hovedmålet for antigener og forskjellige formidlere av betennelse under bronkialforandringer som forekommer hos hester med tilbakevendende luftveisobstruksjon (RAO).

Hovedbestanddelene av stabilt støv er muggsporer (Clarke, 1987) og den kan inneholde minst 70 kjente sopparter og Actinomycetes. De fleste av disse mikroorganismer anses ikke som primære patogener. Noen ganger infeksjon i guttural posen med Aspergilles fumigatus kan forekomme (Church et al., 1986). Den guttural posen er en 300 ml diverticulum i Eustachian tube (Fig 2).

Veggene i guttural posene er i kontakt med bunnen av skallen, noen kraniale nerver og den indre karotarterien. I tilfelle av en soppinfeksjon i luftsekken, er soppplaten ofte lokalisert ved ryggtaket, men kan også okkupere de andre veggene (Fig.3). Soppen kan invadere og erodere veggen i den tilstøtende arterien. Den resulterende blødningen kontrolleres ikke lett, og hesten kan dø på grunn av blodtap.

En spesiell infeksjon assosiert med inhalering av bakterier som er til stede i støvet generert av tørket avføring, er lungebetennelsen forårsaket av Rhodococcus equi av unge føll (Hillidge, 1986). R.equi er en betinget patogen som forårsaker sykdom hos immunologisk umodne eller immundefekte hester. Det kan til og med forårsake sykdom hos en immunkompromittert mann. Nøkkelen til patogenesen av R. equilungebetennelse er organismenes evne til å overleve og replikere i alveolære makrofager ved å hemme fagosom-lysosomfusjon etter fagocytose. Bare de virulente stammene av R. equi å ha virulensassosiert plasmidkodet 15 – 17 kDa proteiner (VapA) forårsaker sykdommen i føll (Byrne et al., 2001; Wada et al., 1997). Dette store plasmidet er nødvendig for intracellulær overlevelse i makrofager. Ved siden av VapA, et antigenisk relatert 20-kDa-protein, er VapB kjent. Disse to proteinene uttrykkes imidlertid ikke av det samme R. equi isolere. Ytterligere gener som bærer virulensplasmider, f.eks. VapC, -D og –E, er kjent. Disse er koordinert regulert av temperatur med VapA (Byrne et al., 2001). Uttrykk for det første skjer når R. equi dyrkes ved 37 ° C, men ikke ved 30 ° C. Dermed er det sannsynlig at de fleste tilfeller av R. equi lungebetennelse blir sett i løpet av sommermånedene. Utbredelsen av R. equi lungebetennelse er videre assosiert med den luftbårne byrden av virulent R. equi, men uventet ser det ikke ut til å være direkte forbundet med virulentens byrde R. equi i jorden (Muscatello et al., 2006). Bare under spesielle forhold i jorda, kan de virulente organismer være en tråd til føll. Tørr jord og lite gress og holder penner og baner som er sand, tørr og mangler tilstrekkelig gressdekke er assosiert med forhøyede luftbårne konsentrasjoner av virulent R. equi. Derfor Muscatello et al. (2006) vurdere at miljøstyringsstrategier som tar sikte på å redusere eksponeringen av utsatte føll for luftbårne virulenter R. equi sannsynligvis vil redusere virkningen av R. equi lungebetennelse på endemisk berørte gårder.

Hvis forurenset støv inhaleres av føll på mindre enn 5 måned, vil lunge-abscesser utvikle seg (Fig. 4). Fekal forurensning av beite og boder er en forutsetning for at bakteriene skal kunne etablere. Andre støvfødte bakterieinfeksjoner er ikke kjent hos hesten. De ikke levedyktige bestanddelene av støv ser ut til å spille en viktig rolle i luftveissykdommene hos modne hester.

Enhver terskelbegrensende verdi (TLV) for eksponering for muggsporer eller støv er ennå ikke kjent hos hester (Whittaker et al., 2009). Hos en mann som jobber i 40 t / uke i støvete omgivelser, er TLV 10 mg / m3 (Anonym, 1972). Imidlertid kronisk eksponering av 5 mg / m3 forårsaket alvorlig tap av lungefunksjon hos operatører av kornhevinger (Enarson et al., 1985). Også Khan & Nachal, 2007 viste at langtidseksponering for støv eller endotoksin er viktig for utviklingen av yrkesmessige lungesykdommer hos mennesker. I denne henseende kan lange perioder med stabling forårsake en kumulativ eksponeringseffekt av støv og endotoksiner føre til utvikling av lungesykdom hos både hester som er mottagelige for luftveissykdommer og hester som ellers er sunne (Whittaker et al., 2009).

Generelt vil hester som er utsatt for overflødig organisk støv utvikle mild, ofte subklinisk betennelse i nedre luftveier. Dette kan bidra til dårlig ytelse (se IAD). Symptomene ser i utgangspunktet ut til å dele vanlige aspekter med det organiske støvtoksiske syndromet hos mennesker (van den Hoven, 2006). Noen hester kan ha alvorlig hyperreaktivitet mot organisk støv og vil vise astma-lignende angrep etter eksponering (se RAO). Spesielt fôring av muggete hø er en kjent risikofaktor for dette (McPherson et al., 1979). Vanlig inkriminerte allergener for så følsomme hester er sporer av Aspergillus fumigatus og endotoksiner. Den spesifikke rollen til ß-glukaner er fortsatt i diskusjon.

Formenes opprinnelse kan bli funnet i fôret som tilbys hest. Buckley et al. (2007) analyserte kanadisk og irsk fôr, havre og kommersielt tilgjengelig hestekonsentratfôr og funnet patogene sopp og mykotoksiner. De mest bemerkelsesverdige soppartene var Aspergillus og Fusarium. Femti prosent av irsk høy, 37% høl og 13% av kanadisk høy inneholdt sykdomsfremkallende sopp. Bortsett fra problemer ved innånding, kan disse soppene produsere mykotoksiner som heller er inntatt med fôret enn inhalerte. T2 og zearalenone syntes å være de mest fremtredende. 21 prosent av irsk høy og 16% av pelletert fôr inneholdt zearalenon, mens 45% havre og 54% av pelletert fôr inneholdt T2 giftstoffer.

Ved siden av soppantigener induserer inhalasjonsendotoksiner en doseavhengig luftveisinflammatorisk respons hos hester (Pirie et al., 2001) og til og med en systemisk respons på blod leukocytter kan observeres (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Inhalerte endotoksiner hos hester som lider av RAO er sannsynligvis ikke de eneste bestemmende faktorene for alvorlighetsgraden av sykdommen, men bidrar til induksjon av luftveisbetennelse og dysfunksjon (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) målte totale støv- og endotoksinkonsentrasjoner i pustesonen til hester i stallen. Støv ble samlet inn i seks timer med en IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) plassert i pustesonen til hesten og koblet til en Sidekick prøvetakingspumpe. Studien bekreftet tidligere studier at grovfôr har en større effekt på den totale og respirerende konsentrasjonen av støv og endotoksin i pusteområdet til hest enn typen sengetøy.

På grunn av fravær av slamgroper under deres boområde og den lave strømpetettheten, spiller skadelige gasser som genereres innendørs generelt en mindre viktig rolle i utviklingen av luftveissykdommer i hestene. Ikke desto mindre, med dårlig stabil hygiene, kan ammoniakk frigjort fra urinen ved ureaseproduserende fekale bakterier også bidra til luftveissykdom.

Effekten av luftforurensning på hester som arbeider i friluft har ikke blitt grundig studert, men de få studiene som ble utført på ozon viste at hester virker mindre utsatt for de akutte effektene av ozon sammenlignet med mennesker eller laboratoriedyr (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 fant at antioksidantaktiviteten til glutation i lungefôrvæsken sannsynligvis er en svært effektiv beskyttelsesmekanisme hos hesten. Selv om det ikke er sannsynlig at ozon er en betydelig risikofaktor for utvikling av luftveissykdom hos hester, kan ikke ozonens virkning på en additiv eller synergistisk måte med andre midler eller med allerede eksisterende sykdom ikke overses. Foster (1999) beskrevet at dette forekommer hos mennesker. Sykdommer assosiert med dårlig luftkvalitet er follikulær faryngitt, hesteinflammatorisk luftveissykdom og tilbakevendende luftveisobstruksjon.

Hos mennesker som er utsatt for luftforurensning i store byer, ser respirasjonspartikler og giftige gassnivåer ut til å være assosiert med akutt og subakutt hjerte-lungedødelighet (Neuberger et al., 2007). Slike effekter har ikke blitt lagt merke til hos hest utsatt for luftforurensning fra byer.

Follikulær faryngitt

Follikulær faryngitt hos hester forårsaker innsnevring av svelget i diameter og økt luftveismotstand i øvre luftveier med svekket ventilasjon i høye hastigheter. Symptomene er en snorkende støy ved inn- og utløp under høyhastighets trening. Sykdommen blir lett oppdaget ved endoskopi (Fig. 5.). Sykdommen ble tidligere tilskrevet en rekke virusinfeksjoner, men iht Clarke et al. (1987) det må betraktes som en multifaktorsykdom. Sykdommen er for det meste selvbegrensende innen et varierende tidsintervall.

(Sub) kronisk bronkitt

Hoste- og neseutslipp, forårsaket av økt slimproduksjon i tracheo-bronkialtreet, er vanlige problemer i hestemedisinen. Det bør legges merke til at hester generelt har en høy terskel for hoste, og at hoste derfor er en sterk indikasjon for en luftveissykdom. Hoste som klinisk tegn har faktisk en 80% følsomhet for diagnostisering av trakeo-bronkial lidelse. I dag er endoskopi den vanlige teknikken for å diagnostisere luftveissykdommer. For dette formålet blir 3 meter lange humane kolonoskop ført inn via nesegangene og rima glottis i luftrøret. Omfanget er videre avansert til større bronkier. Via endoskopet kan det tas prøver. Vanligvis utføres et tracheo-bronchial aspirat eller en broncho-alveolar lavage (BAL). Noen ganger blir det samlet inn cytobrushprøver eller små biopsier. Det endoskopiske bildet i forhold til de cytologiske og bakteriologiske funnene av prøvene fører for det meste til diagnosen. Bruken av lungefunksjonstester hos hester er bare begrenset til de teknikkene som krever lite samarbeid. Vanligvis måles det intrapleurale trykket i forhold til luftstrømningsparametere (fig 6.).

De to viktigste og hyppigste formene for bronkitt hos hesten er inflammatorisk luftveissykdom (IAD) og tilbakevendende luftveisobstruksjon (RAO). Under begge forhold spiller en variabel grad av luftveis hyperreaktivitet til inhalerte støvpartikler en rolle (Ghio et al., 2006). I tilfelle av RAO, ved siden av bronkiolær patologi, vil sekundære forandringer i de større luftveiene og i alveolene utvikle seg.

Inflammatorisk luftveissykdom (IAD)

IAD er et respirasjonssyndrom, ofte observert hos unge prestasjonshester (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; SkyndeMoore et al. 1995), men det er ikke utelukkende en sykdom hos den yngre hesten. Gerber et al. (2003a) viste at mange asymptomatiske velpresterende showhoppere og dressurhest har tegn på IAD. Disse hestene er vanligvis 7-14 år, som er eldre enn alderen til rammede flatehester, som stort sett er mellom 2 og 5 år.

Selv om en universelt akseptert definisjon av IAD ikke eksisterer, ble en arbeidsdefinisjon foreslått av International Workshop on Equine Chronic Airway Disease. IAD er definert som en ikke-septisk luftveissykdom hos yngre, atletiske hester som ikke har en tydelig definert etiologi (Anonym, 2003). Denne tilnærmingen ble bekreftet i ACVIM-konsensuserklæringen (Couëtil, 2007).

Forekomsten av IAD i fullblods- og standardavlede racehester er estimert mellom 11.3 og 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Skynde Moore et al., 1995).

De kliniske symptomene er ofte så subtile at de kan gå upåaktet hen. I så fall kan skuffende racingprestasjoner være den eneste indikasjonen på tilstedeværelsen av IAD. Endoskopisk undersøkelse er den viktigste hjelpen til diagnostisering av IAD. Slimakkumulering i luftveiene observeres ofte. Resultatet av cytologi av samlet BAL-væske (BALF) -prøver er en viktig parameter for diagnostisering av sykdommen. Ulike inflammatoriske celler kan sees i cytospiner fra BALF-prøver (Fig. 7.). I motsetning til RAO, kan noe økt antall eosinophil granulocytter observeres.

Det er enighet om at de kliniske symptomene (Anonym, 2003; Couëtil, 2007) bør inkludere luftveisbetennelse og lungedysfunksjon. Imidlertid er kliniske tegn temmelig uklare og lungefunksjonstest kan bare vise svært milde endringer i luftveisresistens. Ved endoskopi kan hestene ha akkumulert sekresjoner i luftrøret uten nødvendigvis å ha hoste. Derfor, i motsetning til andre luftveissykdommer, er hoste en ufølsom indikator på IAD hos racerhester. IAD i løpshester ser ut til å avta med tiden i et treningsmiljø (Christley et al., 2001).

Det ser ikke ut til at infeksjoner i luftveiene spiller en direkte rolle i syndromet (Anonym, 2003), men det er fremdeles ingen enighet om deres indirekte rolle i utviklingen av IAD. Bakteriell kolonisering av åndedrettsslimhinnen oppdages regelmessig (Wood et al., 2005). Dette kan være forbundet med redusert slimhinneklarering. Dårlig slimhinneutryddelse på løpetiden kan være et resultat av ruskader på grunn av støv eller giftige gasser som ammoniakk. Vanlige isolater inkluderer Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, medlemmer av Pasteurellaceae (inkludert Actinobacillus spp), og Bordatella bronchiseptica. Noen studier har vist en rolle for infeksjoner med Mycoplasma, spesielt med M. felis og M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

Det er imidlertid estimert at 35% til 58% av IAD-tilfellene ikke er forårsaket av infeksjoner i det hele tatt. Fint støvpartikler antas å være utløsningen til disse tilfellene (Ghio et al. 2006). Når IAD har etablert, ser ikke det ut til at langtidsopphold i konvensjonelle staller forverrer IAD-symptomene (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) rapporterte at intens trening, for eksempel racing, kan øke risikoen for å utvikle lavere betennelse i luftveiene. Innånding av støvpartikler fra sporoverflaten eller av flytende smittestoffer kan komme dypt inn i nedre luftveier under hard trening og føre til svekkelse av pulmonal makrofagfunksjon sammen med endret perifer lymfocyttfunksjon (Moore, 1996). I teorien kan intensiv trening i kaldt vær tillate at ubetinget luft får tilgang til de nedre luftveiene og forårsaker luftveisskader (Davis & Foster, 2002), men studier i Skandinavia viste utvetydige resultater.

Mange forfattere (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) vurder låven eller det stabile miljøet som den viktige risikofaktoren for utvikling av luftveissykdom hos unghester. Interessant nok, en studie i Australia av Christley et al. (2001) rapporterte at risikoen for utvikling av IAD avtok med tiden hestene var på trening og dermed stablet. En forklaring på dette funnet er utviklingen av toleranse for luftbårne irritanter, et fenomen som er påvist hos ansatte som arbeider i miljøer med høye kornstøvnivåer (Schwartz et al., 1994). IAD av hesten passer delvis inn i det kliniske bildet av humant organisk støvtoksisk syndrom (ODTS). Noen bevis for denne ideen ble presentert av van den Hoven et al. (2004) et al., som kunne vise betennelse i luftveiene forårsaket av forstøvning av Salmonella endotoksin.

Gjentatte luftveisobstruksjoner

Gjentagende luftveisobstruksjon (RAO) er en vanlig sykdom hos hester. I det siste pleide det å være kjent som KOLS, men siden de patofysiologiske mekanismene ligner mer på astma enn humant KOLS, kalles sykdommen RAO siden 2001 (Robinson, 2001). Sykdommen er ikke alltid klinisk til stede, men etter miljømessige utfordringer viser hester moderat til alvorlig ekspirasjonsdyspné, ved siden av neseutslipp og hoste (Robinson, 2001). Forverring av sykdom er forårsaket av innånding av miljøallerggener, spesielt høstøv, som forårsaker alvorlig bronkospasme og i tillegg også hypersekresjon. Slimhinnen blir hovent mens akkumulerte slimutskillelser ytterligere bidrar til innsnevring av luftveiene (Robinson, 2001). Under remisjon kan kliniske symptomer avta helt, men fortsatt gjenstår betennelse i luftveiene og en hyperreaktivitet i bronkiene for forstøvet histamin. En lav grad av alveolært emfysem kan også utvikle seg, forårsaket av hyppige episoder med luftfanging. Tidligere ble ofte diagnostisert alvorlig emfysem i sluttstadiet, men i dag er dette ganske uvanlig og forekommer bare sporadisk hos gamle hester etter mange års sykdom. De vanlig aksepterte allergenene som forårsaker eller provoserer en forverring av RAO er spesielt sporer av Aspergillus fumigatus og Fusarium spp.

Selv om RAO har mange likheter med menneskelig astma, har det aldri blitt rapportert om en akkumulering av eosinofiler i BALF ved forverring. Et astmaanfall hos mennesker er preget av en tidligfase-respons av bronkokonstriksjon, som forekommer i løpet av få minutter etter eksponering for inhalerte allergener. Denne fasen blir fulgt av en sen astmatisk respons med fortsettelse av luftveisobstruksjon og utvikling av luftveisbetennelse. Mastcells spiller en viktig rolle i denne tidlige astmatiske responsen (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). Aktivering av mastceller etter inhalering av allergen resulterer i frigjøring av mastcellformidler, inkludert histamin, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotriner og prostaglandin D2. Disse meklerne induserer sammentrekning av glatt muskel i luftveiene, klinisk referert til som astmatisk respons i tidlig fase. Mastceller frigjør også proinflammatoriske cytokiner som sammen med andre mastcellformidler har potensial til å indusere tilstrømningen av neutrofile og eosinofile granulocytter og bronkokonstriksjonen som er involvert i senfase astmatisk respons. Aktivering av andre typer mastcellreseptorer kan også indusere mastcelledegranulering eller forsterke den Fc-RI-medierte mastcellaktiveringen (Deaton et al., 2007).

Hos hester som lider av RAO ser det ikke ut som en slik tidligfase-respons, mens hos friske hester virker den tidlige fasen-responsen (Deaton et al., 2007). Denne reaksjonen i tidlig fase kan være en beskyttende mekanisme for å redusere dosen organisk støv som når de perifere luftveiene (Deaton et al., 2007). Tilsynelatende i hesten med RAO har denne beskyttelsesmekanismen gått tapt, og bare reaksjonen i senfasen vil utvikle seg. Tiden for eksponering for støv spiller en avgjørende rolle, som ble vist ved studier med eksponering for hø og halm i 5 timer. Denne utfordringen forårsaket en økning av histaminkonsentrasjoner i BALF hos RAO-berørte hester, men ikke hos kontrollhester. Derimot resulterte eksponering av bare 30 minutter for hø og halm ikke i en betydelig økning i BALF histaminkonsentrasjon av RAO-hester (McGorum et al., 1993b). En studie av McPherson et al., 1979, viste at eksponering for høstøv på minst 1 time er nødvendig for å provosere tegn. Også Giguère et al. (2002) og andre (Schmallenbach et al., 1998) ga bevis for at varigheten av eksponeringen for organisk støv må være lenger enn 1 time. De mener at nødvendig eksponering for å provosere kliniske tegn på luftveisobstruksjon varierer fra timer til dager hos RAO-berørte hester.

Rollen til IgE-medierte hendelser i RAO er fortsatt underlig. IgE-nivåer i serum mot soppsporer hos RAO-hester var betydelig høyere enn hos friske hester, men antallet IgE-reseptorbærende celler i BALF var ikke signifikant forskjellig mellom friske og RAO-berørte hester (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) Og Kim et al. (2003) holdt en T-hjelpercelle respons av type 2 ansvarlig for de kliniske tegnene, ligner på humant allergisk astma. Resultatene deres er imidlertid i strid med resultatene fra andre forskningsgrupper som ikke kunne finne forskjeller i lymfocyttcytokinuttrykksmønstre i tilfeller med forverring av RAO sammenlignet med en kontrollgruppe (Kleiber et al., 2005).

Diagnosen RAO stilles hvis minst 2 av følgende kriterier er oppfylt: ekspiratorisk dyspné som resulterer i maksimal differensial i intra pleuratrykk (ΔpPlmax)> 10 mm H2O før provokasjon eller> 15 mm H2O etter provokasjon med støv eller ved dårlige husforhold. Ethvert differensialt granulocyttall på> 10% i BALF er en indikasjon for RAO. Hvis symptomene kan lindres med behandling av bronkodilatator, er diagnosen fullstendig fastslått (Robinson, 2001). I noen alvorlige tilfeller arteriell PaO2 kan være under 82 mmHg. Etter provokasjon med høstøv kan RAO-pasienter også nå like lave arterielle oksygennivåer. Å holde dyrene i 24 timer på beite vil raskt redusere kliniske symptomer til et subklinisk nivå.

De synlige morfologiske forandringene er først og fremst lokalisert i de små luftveiene og spres reaktivt til alveolene og de store luftgangene (Kaup et al., 1990a, B). Lesjoner kan være fokusert, men funksjonelle endringer kan manifestere seg godt i hele bronkietreet. Bronchial lumina kan inneholde en variabel mengde ekssudat og kan være plugget med rusk. Epitelet infiltreres med betennelsesceller, hovedsakelig neutrofile granulocytter. Videre kan epitelavkamering, nekrose, hyperplasi og ikke-purulente peribronkiale infiltrater sees. Fibrosing peribronchitis spredning i nærliggende alveolar septa ble rapportert hos alvorlig syke dyr (Kaup et al, 1990b). Omfanget av disse endringene i bronkiolene er relatert til reduksjon i lungefunksjonen, men endringer kan ha utpreget fokus (Kaup et al., 1990b). Spesielt funksjonen til Clara-celler er viktig for bronkiolenes integritet. Mildt syke dyr viser tap av Clara-cellegranulat ved siden av metaplasia av celleceller selv før inflammatoriske forandringer oppstår i bronkiolene. Dette sammen med ultrastrukturelle endringer funnet av Kaup et al. (1990b) støtter ideen om skadelige effekter av støv og LPS. Hos hardt rammede hester erstattes Clara-celler med svært vakuolerte celler. Reaktive lesjoner kan sees på alveolære nivåer. Disse inkluderer nekrose av type I pneumocytter, alveolar fibrose og variabel grad av type II pneumocytttransformasjon. Videre kan alveolært emfysem med en økning i Kohns` porene være til stede. Disse strukturelle endringene kan forklare tapet av lungeoverholdelse hos hester med alvorlig RAO.

Hvorvidt det er noen årsakssammenheng mellom RAO og IAD er ennå ikke fastslått (Robinson 2001; Anonym 2003). Ved begge lidelser spiller imidlertid et dårlig klima i stallen. Det kan teoretiseres at IAD til slutt kan føre til RAO, men Gerber et al. (2003a) antyder at det ikke er noen direkte sammenheng mellom IAD og RAO. I RAO er hyperreaktiviteten indusert ved histaminforstøvning eller for luftallergener mangfoldigere enn i IAD, hvor bare en mild bronchial hyperreaktivitet ofte kan vises.

Siden lang tid, basert på observasjoner gjort på medlemmer av generasjoner av hestefamilier, ble det antatt at RAO har en arvelig komponent. Ganske nylig Ramseyer et al. (2007) ga veldig sterke bevis på en arvelig disposisjon til RAO ​​på grunnlag av funn i to grupper av hester. Den samme forskningsgruppen kan demonstrere at mucingener sannsynligvis også vil spille en rolle (Gerber et al., 2003b) og at IL4RA-genet lokalisert på kromosom 13 er en kandidat for RAO-predisposisjon (Jost et al., 2007). Resultatene samlet så langt tyder på at RAO ser ut til å være en polygen sykdom. Ved hjelp av segregeringsanalyse for de arvelige aspektene av lungesundestatus for to hingstfamilier, Gerber på al. (2009) viste at et hovedgen spiller en rolle i RAO. Arvsmodusen i den ene familien var autosomalt dominerende, mens RAO ser ut til å være arvet i en autosomal resessiv modus i den andre hestefamilien.

silikose

Lungensilikose er resultat av inhalering av silisiumdioksyd (SiO2) partikler. Det er uvanlig hos hester; bare i California har en saksserie blitt publisert. Berørt hest viste kronisk vekttap, treningsintoleranse og dyspné (Berry et al., 1991).

konklusjonen

Det kan stilles spørsmål ved om kjæledyrene våre, spesielt hunder, katter og hester, skal betraktes som ofre for eller "Sentinels" for luftforurensning. De er faktisk ofre for menneskelige aktiviteter, akkurat som mennesket selv. På den annen side ble hunder, hester og katteraser, slik vi kjenner dem i dag, alle avlet av mennesker under og etter domestiseringsprosessen. Hvis hesten (equus caballi) hadde ikke blitt domestisert av mennesker, det ville ha blitt utdødd for lenge siden. Mothandelen med denne hjelpen er at hester må tilpasse seg det de blir tilbudt av mennesker. Fôr, husly, veterinærpleie, men også misbruk og eksponering for helsemessige kompromiserende faktorer. Derfor blir hester som andre ledsager og produksjonsdyr utsatt for de samme miljøfaktorene som mennesket, og kan derfor tjene som "Sentinels for miljørisiko". På grunn av kortere levetid, kan hunder og katter uttrykke helseproblemer ved ugunstige omgivelser i løpet av livet eller ved død etter hvert menneske. Hester kan vise kroniske effekter av støvinhalering som er nyttige observasjoner i komparativ medisin. I samsvar med forfatterne er kombinasjonen av veterinærmedisinske og humanmedisinske epidemiologiske data et veldig kraftig verktøy for å identifisere miljømessige risikofaktorer for mennesker og dets dyrekompanser.

--------------------------------------------

Av René van den Hoven

Innsendt: oktober 22nd 2010Anmeldt: Mai 9. 2011Publisert: september 6. 2011

DOI: 10.5772 / 17753